Dr Jean BENRAHHO

Chirurgie orthopédique et traumatologique

Polyclinique des Alpes de Sud

05000 GAP

jbenrahho@clinalpsud.com

Tendinopathies calcifiantes de la coiffe des rotateurs

Présence de cristaux de calcium , hydroxyapatite ou carboxyapatite au sein du tendon , l’atteinte du sus épineux (78 p 100) est prédominante, infraépineux (16p100) subscapulaire (6p100) [4] Prédominance féminine; âge moyen: 30-50 ans plus 60 ans; touche autour 7 p 100 situation au sein du tendon 15 à 20 mm de l’insertion (le bord externe est tjrs à moins de 10 mm de l’enthèse) Situation topographique : isolée (un seul tendon) ou plusieurs tendons Evolution : évolution spontanée vers la guérison et la cicatrisation tendineuse Mode de découvert clinique : douleur et gène Douleur violente disparait en quelques jours (après un traitement) soit évoluant vers une raideur de l’épaule et une capsulite rétractile Douleur modéré à type de gène et de limitation de certains secteurs de mobilité evoluant par des crises Type radiologique (16) : image homogène dense ou Polylobée ou diffuse Traitement: médical dans la majorité des cas ou chirurgical dans certains cas 4 Clavet et all RCO 2008 16: Molé et al RCO 1993

HISTOIRE DES TENDINOPATHIES CALCIFIANTES DE LA COIFFE DES ROTATEURS

1870 Duplay :description de la tendinopathie calcifiante 1907 Painter description radiologique des dépôts calciques

1930 Coldmen développement du dépôts calcique dans la bourse puis dans le tendon

1941 Bosword sur 12122 épaules: 2,7 p100 calcification épaule; 35 p100 asymp, 51 p 100 sus épineux

1976 Uhthoff et all ; description les 3 stades d’évolution TC

1987 Confort et all , publication après 9 ans des résultats de Irrigation aspiration à l’aiguille sous radiologie

1995 FARIN et all publication de la technique de trituration des calcifications à l’aide de deux aiguilles sous contrôle échograpique (US)

Vers les années 90 : ondes de choc (extracorporal shock wave therapy)

Chirurgie à ciel ouvert

1965 Première arthroscopie de l’épaule

RAPPELS HISTOLOGIQUES NOTION ENTHESE ET TENDON

Au cours du développement embryonnaire, le cartilage hyalin est la seule substance présente au niveau de l’enthèse sur laquelle s’attache le tendon .

Au cours de la croissance , le cartilage subit le processus d’ossification et le fibrocartilage est produit par métaplasie .

En fin de croissance, le fibrocartilage se calcifie A l’adolescence apparait le fibrocartilage calcifié et non calcifié

ANATOMIE enthèse : Les zones tissulaires successives sont Tendon ; fibres de Collagène parallèles entre elles riche en de fibroblastes dans la périphérie , le tendon est riche en collagène de type I

L’enthèse : fibrocartilage zone de fixation du tendon à l’os ; on distingue

Une zone de fibrocartilage non calcifié riche en chondrocytes , quelques fibres de collagène et d’élastine

Une zone de fibrocartilage calcifié, avec présence de cristaux d’hydroxyapatite Entre le fibrocartilage calcifiée et non calcifiée, limite nette et régulière =Tidemark (ligne bleue) L’os sous chondral puis le périoste (travées osseuses) Benjamin et all 2002

STADES DE FORMATION SELON LES PAHSES DE UHTHOFF

1/ Phase pré-formative : Transformation fibrocartilagineuse caractérisée par une métaplasie des ténocytes en chondrocytes (cellules chondrocytes-like)

2/ Phase de calcification: Phase de formation des cristaux

Les cristaux de Ca++ fusionnent en vastes foyers de calcification ressemblant à de la CRAIE .  les cloisons fibrocartilagieuses entre les foyers de calcification sont AVASCULAIRES

Phase quiescente: le tissu fibrocartilagineux borde les foyers de calcification , et arrêt du processus de calcification/ cette Période d’inactivité variable

3/ Phase résorptive : apparition des vaisseaux en périphérie des dépôts ca++  et présence de macrophages et de cellules géantes plurinunuclées avec essaie de résorption de dépôts calciques,

Ces cellules géantes ont le même phénotype que les ostéoclastes (24)

A cette étape le dépôt ca++ est épais , crémeux et sous pression avec un aspect comparable au DENTIFRICE

4/ Phase de post formation :

L’espace calcifié est progressivement remodelé par une néovascularisation et de jeunes fibroblastes. Cette région est riche en collagène III. Au fur et à mesure de la maturation du tissu, les fibres de collagène s’alignent dans l’axe du tendon et le collagène de type III est remplacé par le type I (25)

DIFFERENTS FACTEURS RETROUVES PAR DIFFERENTES RECHERECHES

PLUSIEURS FACTEURS SONT RESPONSABLES DE LA CONSTITUTIONS DE DEPOTS DE CALCIUM AU SEIN DU TENDON

*Facteurs mécanique entrainant une ischémie (cf étude vascularisation voute acromio)

*Anomalie de transmission des forces mécaniques à l’intérieur du tendon provoquait une chondrogenèse ectopique, une dégénérescence de la matrice. L’ossification peut être considéré comme tentative du tendon à augmenter sa résistance. Une augmentation du rapport collagène type III par rapport au type I (29)

*Perturbation des facteurs biologiques :protéoglycanes (proteines secrétées par la matrice cellulaire):

Diminution de la sécrétion de PGL: BIGLYCAN (BGN) et FIBROMODULINE (Fmod) perturbe l’équilibre de certains cytokine et facteurs de croissance, perturbant les cellules souches (TSPCs tendon stem/progenitor cells) ce qui favorise une ostéogenèse plutôt qu’une tonogenèse

Inhibition de la réaction inflammatoire (phase asymptomatique) par une molécule synthétisée par le foie et entre dans la composition normale du plasma , alpha 2 –HS-glycoproteine (AHSG) aurait  la propriété de se fixer aux cristaux de carboxy-apatite et d’inhiber toute réponse inflammatoire.(30)

*Voie immunitaire empreintée par l’enclenchement de l’inflammation: immunité humorale et/ou immunité cellulaire

Etude histochimique de prélèvements opératoires de tendons et des bourses séreuses, il  a été retrouve une fine proportion des dépôts de complément (C1q, C3) et de fibrine  et des cellules myéloïdes activées (CD13, CD14, HLA-DR, TREM-&)

Bilan 

Traitement

29-LUI et al Susteined expression of proteoglycans and collagen type III/I ratio in a calcified tendinopathy model .Rheumatology (Oxford) 2010.49(2) p231-9

30-Terkeltaud et Al Serum and plasma inhibit stimulation by hydroxyapatite crystals. …Arthritis Rheum 1988-31(9) p1081-9